全国高热，关于蒙面防晒族穿防晒衣、戴脸基尼，脸却越来越黑的新闻上了热搜，有专家表示可能

　　尽管有研究证明热和紫外线一样能促进黑色素合成，但使用防晒面罩使皮肤更黑，更有可能是面罩未能完全挡住紫外线，皮肤由于热而变黑作用有限。

　　1998年发表的一项热与UVB对正常人黑素细胞生长和黑素生成的调节作用的比较研究通过体外细胞实验首次证实：热可以通过抑制黑素细胞生长，增加 p53和 p21 蛋白表达，并通过增加酪氨酸酶（多巴氧化酶）活性以及与角质形成细胞共培养时多巴和酪氨酸酶相关蛋白（TRP-1）阳性黑素细胞的数量来刺激黑素生成。[1]

　　2023年的一项研究揭示了热促进黑素生成的信号通路，高温（39-41°C）通过角质形成细胞（keratinocytes）的旁分泌作用，激活TRPV3/Ca²⁺/Hedgehog（Hh）信号通路，从而促进黑色素细胞（melanocytes）的黑色素生成（melanogenesis）。[2]

　　当皮肤局部温度升高至39–41°C时，角质形成细胞（keratinocytes）作为“热感应器”率先响应。

　　细胞膜上的TRPV3通道（一种温度敏感的钙通道）被激活，导致钙离子（Ca²⁺）内流迅速增加。

　　钙信号随即激活细胞内的Hedgehog（Hh）信号通路，关键转录因子GLI1和受体PTCH1表达上调。

　　Hh通路激活后，角质形成细胞通过旁分泌方式释放多种信号分子，包括VEGF（血管内皮生长因子）、PTGS2（环氧合酶-2）、WNT3与WNT7A等。这些因子扩散至邻近的黑色素细胞（melanocytes），激活其内的MAPK和Wnt/β-catenin通路，促进MITF（小眼畸形相关转录因子）、TYR（酪氨酸酶）、TYRP1、DCT及RAB27A等黑色素合成与转运相关基因的表达，最终导致黑色素合成显著增加，并加速黑色素体向周围角质形成细胞的传递，表现为延迟性、网状的色素沉着（如“火激红斑”）。

　　当皮肤暴露于UVB（280–320 nm）辐射时，黑色素细胞（melanocytes）作为“光感应器”直接响应。

　　UVB导致DNA损伤，激活肿瘤抑制蛋白p53，后者上调POMC（促黑素皮质激素原）的表达，促使α-MSH（α-黑素细胞刺激激素）释放增加。

　　α-MSH与黑色素细胞表面的MC1R（黑皮质素1受体）结合，激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase），导致细胞内cAMP水平升高，随后激活蛋白激酶A（PKA）。

　　PKA磷酸化并激活MITF，MITF作为核心转录因子，上调TYR、TYRP1、DCT等黑色素合成关键酶的表达。

　　同时，UVB诱导的氧化应激（ROS）和炎症因子（如ET-1、SCF）进一步放大信号，促进黑色素合成迅速增加，表现为急性晒黑（即时色素沉着）及延迟性晒黑。

　　目前研究普遍认为，紫外线（尤其是UVA和UVB）是导致皮肤变黑的主要原因，其作用机制明确、强度大、证据充分；高温可通过独立于UV的通路促进黑色素生成，高温本身对黑色素生成的促进作用相对较弱。

　　前面提到的两个研究主要基于体外细胞培养和体外人皮肤组织模型，而且是在较高温度下（39℃~42℃）的到的结果，实验显示41℃暴露48小时仅使黑色素密度增加40%，且无DNA损伤关联，高温并没有造成非常大的影响。

　　夏季人体面部皮肤表面温度通常处于32~36℃之间，人体还会通过调节皮肤血流量和出汗等方式来维持体温的稳定。

　　口罩/面罩会通过阻碍热湿交换、改变微气候，直接影响皮肤温度与舒适度，佩戴1小时可使面部温度上升1.5–2.0°C，佩戴口罩难以使面部皮肤升温到上面研究者的温度（39-41°C）水平。[3]

　　不仅温度不够，持续时间也远远不足，实验室模型是在持续暴露在39-41°C高温下达数小时至48小时观察到显著效果，而日常佩戴面罩通常是间歇性的（如外出时佩戴），且单次佩戴时皮肤温度维持在潜在有效高温（38°C）的时间极其短暂（可能仅有几分钟到几十分钟，远低于数小时），皮肤温度难以在足够长的时间内维持在较高温度从而产生显著的促黑效果。

　　在夏季日常佩戴防晒面罩的实际场景下，由面罩引起的局部升温所诱导的‘热黑’效应极其微弱，长时间佩戴口罩更有可能导致皮肤屏障受损、敏感泛红及接触性皮炎等问题。

　　如果防晒面罩紫外线防护性能不足，忽略了其他防晒方式，紫外线导致皮肤变黑的可能性更大。

　　鉴于前段时间曝光的防晒衣虚假检测报告乱象，建议选择值得信赖的品牌防晒面罩，并注意及时更换老化或洗涤过度的产品。同时，即使佩戴面罩，在紫外线强烈时也应配合使用防晒霜（尤其保护未被覆盖或贴合不佳的区域）。